新型JN.1は、これまでの派生型よりも多くのトリックを持つ
(CI写真/ Shutterstock)健康からの観点
新型コロナウイルス感染症(COVID-19)の新たな変異株「JN.1」が世界中で急速に拡大しています。
JN.1は8月に初めて検出されました。その後、米国を含む12カ国で確認されています。
米国疾病管理予防センター(CDC)によると、米国では、10月末のSARS-CoV-2流行ウイルスの0.1%未満から、12月8日時点で15〜29%に増加しました。
また、イギリス、フランス、アジアなどのヨーロッパにも広がっています。
JN.1にはコツがあります
JN.1は、オミクロン株「ピロラ」の亜種であるBA.2.86に由来し、初期のBA.2亜系統とその後のXBB系統の2つの変異株の組換え型です。
JN.1について特に懸念されるのは、最近流行している他の変異株との顕著な相違点です。
石井博士ら日本の研究者らは、ウイルスの感染過程を模倣するためにウイルスのような粒子のようなものを使い、その結果、JN.1はピロラに比べて感染力が有意に高いことが示された。
XBB.1.5ワクチンによる防御力の弱体化
北京大学のYunlong Cao博士による10月のプレプリント論文でも、XBB変異株のサイト455と456の変異が、これらのウイルスが体の免疫、特に中和抗体をさらに回避するのを助けることが示されました。
簡単に言うと、ウイルスは適応し、ワクチンを接種していたり、過去にCOVID-19に感染していたりしても、免疫系がウイルスを撃退するのが難しくなります。
注目すべきは、JN.1にはL455Sの新しい変異が含まれているため、最新のXBB.1.5ワクチンがJN.1を予防する可能性が低いことです。
XBB.1.5ワクチン接種後のブレークスルー感染患者を対象とした曹医師の追加研究により、JN.1に対する抗体の産生量が比較的少ないことが再確認されました。石井博士と曹博士は、JN.1のL455Sの新しい変異が抗体回避を有意に増加させる方法について議論しました。
免疫逃避の増加
私たちの免疫系がウイルスと戦うとき、それはさまざまな種類の免疫細胞とメカニズムが関与する完全な戦いのようなものです。
各細胞には、ウイルスを効率的に認識して排除する方法があります。この認識プロセスは、各細胞タイプによって識別された固有のウイルス部分に基づいています。
これを想像するには、5本の指を持つ手を思い浮かべてください。手袋を着用すると、各指が手袋の特定の部分に入ります。同様に、ウイルスが体内に侵入すると、各免疫細胞はウイルスの表面の異なる部分を識別し、異なる方法で攻撃します。
ウイルスのスパイクタンパク質が変異すると、重要な免疫細胞(B細胞)が産生する抗体が変異したウイルスと効果的に戦えなくなる可能性があります。一方、ウイルスが非スパイクタンパク質で変異した場合、別の主要なタイプの免疫細胞であるT細胞は、その変異体から身を守ることができない可能性があります。
JN.1の場合、スパイクタンパク質の変化は、その感染力の増加に寄与し、ワクチンまたは感染誘発性中和抗体からの逃避に寄与します。
要約すると、より多くのウイルスタンパク質の変異は、確立された免疫から逃れて病気を引き起こすウイルスの能力を高め、感染症をより重症化させる可能性があります。
著者らは、ピロラに対するXBBワクチンの防御の可能性について楽観的な見方をしているが、このウイルスは、B細胞免疫に加えて、ワクチン誘発性または以前の感染誘発性T細胞免疫から逃れることをすでに学習している。
JN.1の変異がさらに増え続ける場合、JN.1と闘うために元のT細胞免疫がどの程度維持されるかを知ることは、さらなる調査を必要とする重要な問題であることに変わりはない。
中国と米国における白肺症候群
直接的なデータはより重篤な疾患を示していませんが、JN.1には特定の懸念があります。
JN.1の台頭に伴い、謎の病気も登場しました。
11月下旬以降、北京、天津、上海の病院に数千人の謎の肺炎患者が殺到している。患者数と症例の重症化により、2020年1月に中国で発生したCOVID-19と同様の警鐘が鳴らされています。
「白肺症候群」(重度の肺炎の俗称)の症状には、COVID-19関連肺炎に似た高熱と無症状低酸素症の異常な症状が含まれます。
米国や欧州では「白肺肺炎」や「白肺症候群」の小児症例が報告されており、JN.1曲線の上昇とともに社会の関心が高まっています。
この謎の肺炎の発症は、JN.1が発見されたのと同じ8月に発生しました。偶然の一致はありません。
この肺炎の病原体の医学的分析は不足していますが、これらの肺の問題をマイコプラズマに起因させる場合、いくつかの危険信号があります。
SARS-CoV-2ウイルスとマイコプラズマはまったく異なる病原体ですが、両者によって引き起こされる肺炎の症状は似ているようで、異なる臨床経過で肺の異なる部分を攻撃します。
ヒトの肺は、大きな気管から肺胞のような小さな単位まで伸びる構造を示し、これらの肺胞の間の間質によって支えられています。
SARS-CoV-2は、肺胞細胞に豊富に分布するACE2受容体を介して侵入し、肺炎を引き起こし、肺胞と間質の両方に損傷を与えます。重症の場合は、X線で「大きな白い肺」として明らかになり、炎症が広範囲に広がっていることを示しています。
対照的に、マイコプラズマは気管支に影響を及ぼし、通常は重度の肺炎を伴わずに軽度の炎症を引き起こします。一般的には軽度で、1週間程度で改善します。
COVID-19の長期化に似た重篤な白肺症例に関するメディアの報道は、懸念を引き起こします。
中国では、肺炎患者のSARS-CoV-2ウイルスの検査は定期的に行われていません。中国におけるJN.1株の実数は不明です。
多くの国では、COVID-19のRNA検査プロトコルが緩和されており、特に子供が関与するケースが顕著です。この課題は、個人、特に肺炎の症状がある人が、COVID-19検査を受けることをすぐに検討しない場合に発生します。COVID-19検査を実施しなければ、JN.1変異株が感染を引き起こすかどうかを判断する可能性は低くなります。
この状況は、中国国外でのJN.1症例の有病率を過小評価しがちです。さらに、中国国内では、症例の隠蔽と不透明な報告の問題により、JN.1の潜在的な症例数が大幅に歪められています。これらの問題は、中国国内のJN.1症例の体系的な過小評価の一因となっている。
この冬に発生したこれら2つの「偶然の」現象の関連性について、より適切な判断を下すための十分な症例データはないが、より複雑な変異、より攻撃的な免疫逃避、および重症化の可能性が高まるタイミングが重なっていることから、両者の関連性の可能性が考えられる。このことは、SARS-CoV-2の遺伝子配列決定を含む、現在の肺炎症例のより深い医学的および実験室的調査を正当化するものである。
肺の主な問題は、現在のSARS-CoV-2変異株(JN.1の可能性あり)に起因している可能性があります。マイコプラズマやウイルスなど、他の細菌との同時感染の可能性もあり、症例の波が複雑化しています。
今後の考察
ワクチンは死亡率の低下に役立つと主張する人もいるかもしれませんが、新しい研究によってこの考えが変わるかもしれません。
政府関係者は、残りのCOVID-19の急増を制御するための効果的な対策をまだ見つけていません。
このウイルスは回復力があることが証明されており、ワクチンに対抗するために変異しています。重要な問題は、この進行中のパンデミックをどのように終わらせるのかということです。ウイルスを根絶する方法を根本的に理解しなければ、ウイルスは人類とのいたちごっこに固執するだけです。
この未曾有の課題に対処するには、SARS-CoV-2の起源という問題を再検討することが不可欠です。根本原因を特定することによってのみ、この問題を効果的かつ迅速に解決できます。
