ロングCOVID:私たちが知っていること、そして知らないこと

11/14/22•COVIDビュー

ロングCOVID:私たちが知っていること、そして知らないこと

ロングCOVIDとは、最初のCOVID-19感染後4週間以上続く症状を指しますが、多くの人はCOVID-19の予防接種を受けた後も長いCOVID症状を報告します。

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ストーリー一覧:

  • ロングCOVIDとは、最初のCOVID-19感染後4週間以上続く症状を指します。多くの人がまた、COVID-19の予防接種を受けた後、ロングCOVIDの症状を報告しています。
  • ロングCOVIDの症状には、脳の霧、記憶障害、頭痛、かすみ目、嗅覚の喪失、神経痛、心拍数の変動、劇的な血圧変動、筋力低下などがありますが、これらに限定されません。「内部感電」の感覚も報告されています。
  • ジャブ後の長いCOVIDと感染後のロングCOVID症状の主な違いでは、感染から感染した人では、早期治療が差し控えられ、結果として生じる感染が重度であったことです。一方、ジャブ後のロングCOVIDは、非常に軽度のブレークスルー感染の後に発生するか、まったくブレークスルー感染がなかった後に発生する可能性があります。
  • ロングCOVIDの背後にあるメカニズムに関するいくつかの異なる理論が、治療オプションと同様にレビューされています。
  • スイスの研究によると、無症候性心筋炎の発生率は、mRNA注射後の臨床心筋炎よりも数百倍一般的であり、mRNAショットを受けたすべての人はトロポニンレベルが上昇しており、無症候性であってもある程度の心臓損傷があったことを示しています。

長距離COVID、慢性COVID、または長距離症候群としても知られるロングCOVIDは、最初のCOVID-19感染後4週間以上続く症状を指します。

ただし、この状態は主に実際の感染の副作用と見なされてきましたが、ブランドに関係なく、多くの人がCOVID-19の予防接種を受けた後も長いCOVID症状を報告されています。

サイエンス誌が報告したように、「まれに、コロナウイルスワクチンは長いCOVIDのような症状を引き起こす可能性があります」これには、脳の霧、記憶障害、頭痛、かすみ目、嗅覚の喪失、神経痛、心拍数の変動、劇的な血圧変動、筋力低下が含まれます(ただしこれらに限定されません)。「内部的電気ショック」の感覚も報告されています。

ジャブ後のロングCOVIDと感染後の長いCOVID症状の主な違いは、感染から感染した人では、早期治療が差し控えられ、結果として生じる感染が重度であったことです。

一方、ジャブ後のロングCOVIDは、非常に軽度のブレークスルー感染の後に発生するか、まったくブレークスルー感染がなかった後に発生する可能性があります。

ジャブ後のロングCOVIDに公に対処することに消極的

2021年1月、国立衛生研究所(NIH)の研究者は、ショット後にロングCOVIDに感染している疑いのある患者の検査を開始し、治療を試みましたが、理由は不明ですが、その調査は年末までに打ち切られ、患者は答えのないままになりました。

Scienceによると、NIHの研究者は「舞台裏」で研究を続けており、世界中の他の研究者もこの現象の研究を開始しました。それでも、ジャブ後の長いCOVID症状に公に対処することに極端に消極的であるように思われます。

なぜでしょうか。

国立神経障害・脳卒中研究所の臨床部長であり、NIHの長期COVIDの調査を主導しているアビンドラ・ナス博士が手がかりを与えてくれます。

「起こりうる副作用を調査することは、研究者にジレンマを提示します。彼らは、一般的に安全で効果的で、命を救うために不可欠なワクチンの拒絶を助長するリスクがあります」とサイエンスは書いています

「COVID-19ワクチンを合併症に結び付ける前に、『非常に注意する必要があります』とナスは警告します。あなたは間違った結論を出すことになりかねません…その影響は甚大です。」

言い換えれば、それはすべて、ワクチン産業と実験的な遺伝子治療産業が融合して、ワクチン産業を守るためのものなのです。

その間、人間の被験者は苦しむままにされています—彼らの多くは彼らが被験者であることにさえ気づいていません。

彼らは「安全で効果的」で「厳密にテストされた」嘘を買いました。

ナスの弁護では、彼はこれらの患者のうち約30人に関する一連のケースを発表しようとしましたが、医学雑誌はそれを公開することを拒否しました。

ロングCOVIDの原因は何ですか?

ロングCOVIDの背後にあるメカニズムについては、意見が異なります。2021年9月にローマで開催された国際COVIDサミットでブルース・パターソン博士発表した研究では、急性COVID-19患者に肺損傷を引き起こすことが示されているモノサイト単球も長期COVIDに関与していることが示唆されています。

要約すると、T細胞の活性化を引き起こすと思われる炎症性サイトカインは、一部の人々ではそうすることができず、不十分な抗ウイルス反応をもたらします。感染を鎮めるために必要なT細胞の代わりに、B細胞と単球の特定のサブセットが上昇します。

HealthRising.org で説明されているように:

「単球の中にコロナウイルスのタンパク質があるかどうかを抗体で調べてみると…それらは大量に見つかった。長期COVID患者の「非典型的」単球の73%がコロナウイルスタンパク質を運んでいました…

「これらのタイプの単球は抗炎症作用があると考えられてきましたが、最近の研究では、状況によっては炎症誘発性サイトカインを産生することが示されています。それは主に「ゴミ掃除」と抗ウイルス反応に関与しています…

「著者らは、これらの単球が血管内のコロナウイルス感染細胞に引き寄せられ、それを摂取し、その表面にコロナウイルスのタンパク質を付着させて免疫系に警告を発していると考えています。

「長いCOVIDの問題は、血管に引き寄せられて怪我をしたり、血管が不適切に拡張したりする場合に発生します。

「これらの非典型的な単球は、CX3CR1受容体を運ぶ唯一の単球であり、フラクタルカインに結合すると、単球が通常よりも長く生存できるようにする抗アポトーシスタンパク質をオンにします。また、単球を抗炎症状態から戻し、炎症誘発性サイトカインを送り出し始めます。

「ほとんどの単球は数日以内に死ぬため、これらは重要なステップであり、非常に長寿命(少なくとも16か月まで)のコロナウイルスタンパク質運搬単球を持つことは、パターソンの仮説の重要な側面です…

「単球結合はVEGFの産生も引き起こします。パターソンは、ほとんどすべての長距離輸送業者で上昇していると報告しています。その後、VEGFは血管を拡張し、頭の膨満感、片頭痛、そしておそらく認知障害を引き起こすとパターソンは考えています。」

自己抗体理論

ドイツ神経変性疾患センターとベルリンのシャリテ大学病院の神経内科医であるHarald Prüssによって提唱された別の理論は、SARS-CoV-2スパイクタンパク質を標的とする抗体が「付随的損傷」を引き起こしている可能性があるというものです。

サイエンスによって報告されたように:

「2020年、COVID-19の抗体療法を探しているときに、[Prüss]と彼の同僚は、SARS-CoV-2に対する強力な効果があると特定した18の抗体のうち、4つがマウスの健康な組織も標的にしていることを発見しました。これは、自己免疫の問題を引き起こす可能性がある兆候です…

「昨年、研究グループは、SARS-CoV-2感染後の人々において、体自身の細胞や組織を攻撃する可能性のある異常に高レベルの自己抗体を検出しました。

「2021年5月のNature誌では、イェール大学医学部の免疫学者アーロン・リングと岩崎明子らが、免疫系と脳を標的とする急性COVID-19患者に自己抗体を発見したと報告しました。彼らは現在、自己抗体がどのくらい持続するか、そしてそれらが組織に損傷を与えることができるかどうかを調べています…

「Prüssと彼の同僚が提出しようとしている論文で、彼らはそれらの患者の少なくとも3分の1でマウスニューロンや他の脳細胞を攻撃する自己抗体を見つけることを説明しています。」

研究者たちはまた、ジャブ後の長いCOVIDが、スパイクタンパク質の標的であるアンジオテンシン変換酵素2(ACE2)受容体に対する自己抗体によるものかどうかを調査しています。

その他の理論

他の理論には、特にロングCOVID症状に神経学的合併症が含まれるT細胞の特定のサブセットの持続的な活性化によって引き起こされる異常な免疫応答が含まれます。

持続性の微視的血栓は、南アフリカのステレンボッシュ大学の生理学者であるResia Pretoriusによって研究されている別の理論です。

彼女と彼女の同僚は、SARS-CoV-2感染が治まった後も顕微鏡の血栓が長く残る可能性があることを示す予備的な証拠を発表しました

これらの血栓は酸素供給を妨げ、脳の霧などの症状を説明するのに役立ちます。

さらに別の理論は、症状は、腸を含む組織や臓器に留まったスパイクタンパク質が残っていることによって引き起こされ、深刻な感染後、クリアするのに1年以上かかる可能性があるというものです。

メディカルニューストゥデイが報告したように:

「研究者らは、COVID-19を引き起こすウイルスであるSARS-CoV-2の抗原を調査しました。これは、長いCOVIDと典型的なCOVID-19感染の個人から収集された血漿サンプル中に存在するものです。

「彼らは、ある特定のSARS-CoV-2抗原であるスパイクタンパク質が、COVID-19と最初に診断されてから最大1年後、長期のCOVID患者の大多数の血液中に存在することを発見しました。しかし、典型的なCOVID-19感染の患者では、スパイクタンパク質は検出されませんでした。

「この発見は、SARS-CoV-2がウイルスリザーバーを介して体内に存続し、スパイクタンパク質を放出し続け、炎症を引き起こす可能性があるという仮説の証拠を提供します。」

ロングCOVIDバイオマーカーを特定するために、研究者らは3つのSARS-CoV-2抗原のレベルを測定しました:スパイクタンパク質、スパイクタンパク質のS1サブユニット、およびウイルスのヌクレオカプシド(外側タンパク質コート)。

3つの抗原はすべて、テストされたロングCOVID患者の65%の血液中に見つかりましたが、スパイクタンパク質が最も一般的であり、最も長く上昇したままでした。

つまり、要するに、ロングCOVIDの特徴はスパイクタンパク質の長期的な存在であり、スパイクタンパク質はまさにCOVID-19ジャブが細胞に作成するように指示しているものです。

確かに、ショットに反応して細胞によって生成されるスパイクタンパク質は遺伝的に変化しているため、SARS-CoV-2に見られるスパイクタンパク質と完全に同一ではありませんが(ちなみに、これも人工のようです)、そのソースに関係なく、スパイクタンパク質は重要な病原性因子であるように見えます。

そのため、多くのCOVID-19ジャブレシピエントが、体が継続的に症状を引き起こしているため、ロングCOVIDのような症状を報告していることは理にかなっています。

mRNAショットはすべてのレシピエントの心臓を傷つけます

当初の主張に反して、COVID-19ショットのmRNAは体中を移動し、さまざまな臓器に蓄積することがわかっています。その後、これらの臓器の細胞はスパイクタンパク質を長期間発現することになります。

生殖器官は別として、あなたの心臓は主要な標的であり、最近のスイスの研究によると、無症候性心筋炎の割合は臨床的心筋炎よりも数百倍一般的であることがわかりました。

興味深いことに、他の研究では男性のジャブ後の心筋炎の発生率が高いことがわかっていますが、ここでは女性の方がはるかに高かったです。

mRNA COVID-19ショットを受けた女性の推定27人に1人は、心筋損傷の証拠を持っていました。

さらに、彼らは、たとえ無症候性であっても、すべてのレシピエントがある程度の心臓損傷を負ったと結論付けました。

上のビデオでは、Vinay Prasad博士がこの研究と無症候性心筋炎を持つことの意味をレビューしています。

デイリー懐疑論者が報告したように:

「重要なことに、この研究では、ワクチン接種を受けたすべての人々でトロポニンレベルの上昇(心臓損傷を示す)が見つかりました…

「これは、ワクチンが日常的に心臓(うまく治癒しない臓器)を傷つけており、既知の怪我は、全面的に発生するはるかに多くのより深刻な例であることを示しています…

「これらは、医療当局やメディアでしばしば主張されているように、まれな出来事ではありません。それらは驚くほど一般的です。」

COVIDジャブの死は埋もれています

全体として、証拠はCOVID-19ジャブが絶対的な健康災害であることを示していますが、私たちの保健機関はそれを防ぐために何もしていません。

それどころか、彼らはCOVID-19ショットの推奨事項を2倍、3倍に減らし、同時に有罪の証拠を埋めています。

「FDAとCDCがCOVIDジャブの危険性をどのように隠しているか」では、米国食品医薬品局(FDA)と疾病管理予防センター(CDC)が関連データの公開を拒否し、試験結果について嘘をつき、さらにひどいことに、データベースを操作して危険信号を人為的に排除し、過剰なジャブ関連の死亡を隠蔽している様子を詳しく説明しています。

もともとメルコラによって出版されました。

ジョセフ・メルコラ博士のアバター

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